La revue Annals of Neurology vient de publier une étude qui stipule que: «contre toute attente, les neurones à sérotonine sont impliqués dans la spasticité associée à la sclérose latérale amyotrophique(SLA, maladie de Charcot ou maladie de Lou Gehrig).»
Le communiqué de l’INSERM explique que «jusqu'à ici , les scientifiques pensaient que la cause de ces raideurs musculaires était à chercher uniquement dans la mort des neurones du cortex impliqués dans les mouvements.»
Cependant, c’est l’équipe même de l’INSERM de l’Université de Strasbourg qui a montré que « cette piste est probablement fausse: si les neurones moteurs du cortex jouent certainement un rôle, ce sont surtout les neurones à sérotonine situés dans le tronc cérébral qui sont importants dans la spasticité.»
L’étude détaille ainsi cette nouvelle découverte: «La sclérose latérale amyotrophique est caractérisée par une dégénérescence progressive des neurones impliqués dans le contrôle du mouvement au niveau du cerveau (dans le cortex moteur), ainsi que celle des moto-neurones situés plus en aval, dans la moelle épinière, d'où ils contrôlent les muscles qu'ils innervent directement.
La mort de ces différentes cellules entraîne une paralysie progressive, y compris des muscles respiratoires, et un décès généralement après 3 à 5 ans d'évolution de la maladie. La spasticité est l'un des symptômes majeurs de la maladie: il s'agit de raideurs musculaires provoquées par des contractions involontaires très importantes. Celles-ci sont violentes, douloureuses et handicapantes. Jusqu'à cette nouvelle étude, les mécanismes induisant ce symptôme demeuraient énigmatiques.» Il a été prouvé dans de nouveaux travaux que chez les patients atteints de SLA, les neurones à sérotonine dégénèrent aussi.
Un récepteur à sérotonine (le 5-HT2B/C) joue également un rôle dans les mécanismes inflammatoires de cette maladie. Pour mener à bien l’étude, Luc Dupuis et ses collègues de l'Inserm ont employé un modèle chez la souris de SLA. La maladie a été induite dedans par une mutation du gène SOD1, et comme l’explique les chercheurs, «avec le luxe de pouvoir restaurer l'activité de ce gène dans certaines populations de cellules seulement».
Bien que la spasticité ait été bloquée dans cette étude, elle a montré aussi qu’il serait difficile de soulager la douleur des patients atteints de SLA. Cependant, cette découverte a permis de soulager la spasticité dans le cas d’autres maladies comme la lésion de la moelle épinière ou la sclérose en plaque.
Dans une nouvelle étude, l'équipe va travailler sur un modèle animal de lésion de la moelle épinière dont «l'objectif est de bloquer les mécanismes anormaux provoqués par la perte de sérotonine et de réduire la spasticité».
